納塑料（nanoplastics，NPs）污染是全球熱點環(huán)境問題之一，其對健康的危害備受關注。研究表明，肝臟是生物體積聚NPs的主要靶器官之一。然而，NPs損傷肝臟的毒性效應及分子機制仍不明確，且NPs誘導肝損傷的可逆性研究也較為匱乏。

中國科學院城市環(huán)境研究所環(huán)境健康研究組（黃清育團隊）以100 nm和500 nm 聚苯乙烯納塑料（PS-NPs）為研究對象，探究不同粒徑納塑料對小鼠肝臟脂質(zhì)代謝的影響。結果發(fā)現(xiàn)，與500 nm PS-NPs相比，100 nm PS-NPs暴露誘導了更明顯的肝臟脂質(zhì)蓄積效應，隨后經(jīng)過一段時間的自我恢復，這一效應得到明顯緩解。機制上，PS-NPs暴露抑制Rab7、CTSB和CTSD蛋白的表達，進而損傷溶酶體的功能，抑制自噬降解，從而導致小鼠體內(nèi)脂質(zhì)無法被及時清除并在肝臟中不斷蓄積。在恢復期，溶酶體胞吐介導了肝臟中PS-NPs的排出，受抑制的自噬流被逆轉(zhuǎn)，從而減輕了PS-NPs誘導的脂質(zhì)積累效應。因此，我們認為溶酶體在納塑料誘導肝損傷的持久性和可逆性中發(fā)揮重要的雙重作用。該研究成果為納塑料暴露誘發(fā)的肝毒性效應及機制提供了新的見解。

相關研究成果以The size-dependence and reversibility of polystyrene nanoplastics-induced lipid accumulation in mice: Possible roles of lysosomes為題發(fā)表在環(huán)境領域主流期刊Environment International。中國科學院城市環(huán)境研究所盧艷陽助理研究員為第一作者，黃清育研究員為通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金項目（22076179和42007387）和福建省自然科學基金（2023J01224和2022J06033）的資助。

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納塑料暴露誘導肝臟脂質(zhì)蓄積的尺寸依賴性和可逆性