中科院上海生命科學(xué)研究院植物生理生態(tài)所的科研人員日前揭示了高等植物葉綠體是細(xì)胞啟動胞內(nèi)熱激反應(yīng)的信號源，首次建立了葉綠體蛋白翻譯效率和細(xì)胞核熱脅迫響應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子HsfA2表達(dá)啟動的遺傳關(guān)系，證實了植物細(xì)胞存在熱激反應(yīng)的葉綠體逆向調(diào)控信號途徑。相關(guān)成果近日在線發(fā)表于《公共科學(xué)圖書館·遺傳學(xué)》。
據(jù)介紹，植物在高溫脅迫下會產(chǎn)生應(yīng)激防御反應(yīng)，啟動體內(nèi)大量熱激轉(zhuǎn)錄因子（HSF）和熱激蛋白（HSP）基因的轉(zhuǎn)錄，從而維護(hù)細(xì)胞和葉綠體的穩(wěn)定性，但對于啟動這些熱激響應(yīng)基因表達(dá)的信號來源并不清楚。
為回答植物在高溫脅迫下如何維持葉綠體穩(wěn)定性這一問題，研究員郭房慶指導(dǎo)博士生于海東等開展了植物高溫脅迫響應(yīng)蛋白的鑒定工作。研究表明，葉綠體核糖體蛋白RPS1參與類囊體膜蛋白的翻譯，并且RPS1的表達(dá)水平以劑量依賴的方式調(diào)控類囊體膜結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性。尤為重要的是，RPS1表達(dá)水平下調(diào)導(dǎo)致擬南芥突變體對高溫脅迫極度敏感，其原因是RPS1突變體在高溫脅迫條件下熱激轉(zhuǎn)錄因子HsfA2及其下游靶基因的表達(dá)受到嚴(yán)重抑制。同時，組成型表達(dá)HsfA2可將RPS1類囊體膜穩(wěn)定性和耐熱性恢復(fù)至野生型水平。
該課題組就此提出了植物細(xì)胞熱激反應(yīng)逆向調(diào)控機(jī)制模型：RPS1作為葉綠體蛋白翻譯調(diào)控的關(guān)鍵因子，其蛋白表達(dá)水平受高溫脅迫的誘導(dǎo)；RPS1表達(dá)增強(qiáng)可提高類囊體膜蛋白的翻譯效率，對于維持高溫脅迫下葉綠體的功能狀態(tài)和產(chǎn)生質(zhì)體逆向信號是必要的。產(chǎn)生的質(zhì)體信號通過相關(guān)的熱激信號轉(zhuǎn)導(dǎo)組分傳遞到細(xì)胞核，從而啟動HsfA2和其下游靶基因的熱激響應(yīng)表達(dá)。而HsfA2下游靶基因編碼的葉綠體定位的熱激蛋白如HSP21等進(jìn)入葉綠體，對高溫脅迫下的葉綠體類囊體膜系統(tǒng)進(jìn)行保護(hù)。
專家認(rèn)為，該研究為細(xì)胞核—質(zhì)體信號互作參與植物逆境脅迫適應(yīng)機(jī)制提供了新證據(jù)，為進(jìn)一步研究植物的耐熱性狀形成機(jī)理開啟了新視角。同時，該發(fā)現(xiàn)為通過調(diào)控質(zhì)體翻譯效率增強(qiáng)農(nóng)作物的耐高溫脅迫能力提供了全新的遺傳改良操作路徑。
